Un equipo de investigadores del Centro Médico de la Universidad de Columbia (CUMC, por sus siglas en inglés), en Nueva York, Estados Unidos, dirigido por el premio Nobel Eric R Kandel, ha encontrado que la deficiencia de una proteína llamada RbAp48 en el hipocampo es un importante contribuyente a la pérdida de memoria relacionada con la edad y que esta forma de pérdida de memoria es reversible.

El estudio, llevado a cabo en células del cerebro humano postmortem y en ratones y publicado en la edición digital de este miércoles de la revista ‘Science Translational Medicine’, también ofrece la evidencia causal más fuerte de que la pérdida de memoria relacionada con la edad y la enfermedad de Alzheimer son condiciones distintas.

“Nuestro estudio proporciona evidencia convincente de que la pérdida de memoria relacionada con la edad es un síndrome en sí mismo, además de la enfermedad de Alzheimer. Además de las implicaciones para el estudio, diagnóstico y tratamiento de trastornos de la memoria, estos hallazgos tienen consecuencias para la salud pública”, subrayó el doctor Kandel, que es codirector del Instituto Mortimer B. Zuckerman del Comportamiento del Cerebro y la Mente en Columbia, director del Instituto Kavli para la Ciencia del Cerebro e investigador senior del Instituto Médico Howard Hughes, en CUMC.

El hipocampo, una región del cerebro que se compone de varias subregiones interconectadas, cada una con una población neuronal distinta, juega un papel vital en la memoria. Los estudios han demostrado que la enfermedad de Alzheimer dificulta la memoria como primera acción en la corteza entorrinal (CE), una región del cerebro que proporciona las principales vías de entrada al hipocampo.

Inicialmente se pensó que la pérdida de memoria relacionada con la edad es una manifestación temprana de la enfermedad de Alzheimer, pero la evidencia sugiere que su montaje es un proceso distinto que afecta al giro dentado (DG), una subregión del hipocampo que recibe la entrada directa de la corteza entorrinal.

“Hasta ahora, sin embargo, nadie ha sido capaz de identificar los defectos moleculares específicos implicados en la pérdida de memoria relacionada con la edad en los seres humanos”, dijo el coautor principal Scott A. Small, profesor de Neurología y director del Centro de Investigación del Alzheimer en CUMC.

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